INMUNOLOGÍA

6. DISFUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE

6.1. INMUNODEFICIENCIAS. SIDA.

Una inmunodeficiencia es una enfermedad originada por un fallo en el sistema inmune. Las inmunodeficiencias primarias o congénitas se deben a defectos hereditarios (agammaglobulinemia ). Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas se deben a factores externos: radiaciones, desnutrición, fármacos o infecciones, como el SIDA. El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) está causado por el VIH ( o HIV, virus de la inmunodeficiencia humana). El VIH es un retrovirus que infecta células del sistema inmune, como linfocitos T CD4 + , células dendríticas o macrófagos. El VIH inyecta su ARN en las células y lo usa para sintetizar ADN mediante transcripción inversa. El ADN se inserta en el de la célula huésped, con el que se replica, transcribe y traduce para formar nuevos viriones. 15,8 millones de personas tenían acceso al tratamiento antirretrovírico (junio de 2015) 36,9 millones [34,3–41,4 millones] de personas vivían con el VIH en el mundo (al final de 2014) 2 millones [1,9–2,2 millones] de personas se infectaron con el VIH (al final de 2014) 1,2 millones [980 000–1,6 millones] de personas murieron a causa de enfermedades relacionadas con el sida (al final de 2014). Las formas más habituales de transmisión son: contacto sexual, transfusión de sangre contaminada, uso compartido de jeringuillas y materno-filial por la placenta o la leche.

7. HIPERSENSIBILIDAD (ALERGIAS)

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria exagerada que provoca inflamaciones y daños en tejidos. Se produce como respuesta secundaria, una vez sensibilizado el organismo por una primera exposición al antígeno. Existen varios tipos: A. Hipersensibilidad inmediata o de tipo I (alergias). Se debe a antígenos inocuos llamados alérgenos. La primera exposición produce IgE que se unen a receptores de mastocitos del tejido conjuntivo y basófilos de la sangre. En una 2ª exposición, el alérgeno se une a dichas IgE y provoca la liberación de mediadores de la inflamación, como la histamina, que provocan los típicos síntomas: rinitis, asma e, incluso, shock anafiláctico. Es una respuesta muy rápida. Incluye dermatitis, rinitis, alergias a alimentos, etc. B. Hipersensibilidad de tipo II (citotóxica). Actúa contra células diana del propio individuo o de otros (transfusiones). Incluye la enfermedad hemolítica del recién nacido y la reacción transfusional contra antígenos del sistema ABO. C. Hipersensibilidad de tipo III. El complejo antígeno-anticuerpo se deposita en los tejidos. Esto hace que se active el complemento y se de inflamación. Es típica de infecciones persistentes, como la endocarditis infecciosa o el lupus eritematoso sistémico. D. Hipersensibilidad de tipo IV (retardada). Los linfocitos T sensibilizados producen linfoquinas en el segundo contacto. Ello provoca la acción de los macrófagos e inflamación varias horas después. Es la responsable de la reacción a la prueba de la tuberculina o test de Mantoux.

8. AUTOINMUNIDAD

La autoinmunidad es la actuación del sistema inmune contra componentes propios a los que no reconoce como tales. Está relacionada con la hipersensibilidad. En las enfermedades autoinmunes se forman autoanticuerpos y linfocitos T autorreactivos. Las causas pueden ser: Genéticas: afecta a familias completas. Sexuales: afectan más a mujeres que a hombres, posiblemente por causas hormonales. Ambientales: exposición a sustancias químicas peligrosas, radiación solar o infecciones.

8.1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Existe una gran cantidad de enfermedades autoinmunes, clasificables en: Organoespecíficas: los anticuerpos y linfocitos T actúan contra un órgano concreto, al que causan daños. Tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa, diabetes mellitus inmunodependiente,... Sistémicas: afecta a diversos tejidos y órganos. Lupus eritematoso sistémico.

9. INMUNOLOGÍA DE LOS TRASPLANTES

El trasplante es una técnica quirúrgica por la que un tejido u órgano sano se extraen de un donante y se injertan en un receptor enfermo. El éxito del trasplante depende sobre todo del sistema inmune del receptor, que puede ocasionar un rechazo del tejido extraño. El rechazo es una respuesta inmunitaria celular específica ocasionada por los linfocitos T, que reconocen antígenos del sistema principal de histocompatibilidad de las células del tejido extraño y tratan de destruirlo. El grado del rechazo depende de la histocompatibilidad entre donante y receptor. Los trasplantes suelen clasificarse en: Autotrasplante, autoinjerto o injerto autólogo: donante y receptor son la misma persona. No produce rechazo. Piel, médula, sangre, pelo, músculo, hueso,... Isotrasplante o isoinjerto: donante y receptor son genéticamente idénticos (gemelos). No produce rechazo. Alotrasplante, aloinjerto o injerto alogénico: donante y receptor son de la misma especie pero diferentes genéticamente. Siempre hay rechazo. Xenotrasplante o xenoinjerto: donante y receptor son de especies diferentes. Válvulas cardíacas de cerdo. Siempre hay rechazo, a veces, hiperagudo.

9.1. INMUNOLOGÍA DEL RECHAZO

La respuesta inmunitaria ante trasplantes es más intensa que contra otros antígenos debido a que: Las moléculas del MHC alogénico se reconocen directamente por los linfocitos T. Las células presentadoras de antígeno (CPA) procesan las moléculas del MHC alogénico como péptidos que unen a las del MHC propias, por lo que son reconocidas por los linfocitos T H y T c . Los linfocitos T H activan a los linfocitos B, que forman células plasmáticas y segregan Ig específicas contra el injerto. El rechazo a trasplantes se desarrolla en tres etapas: Los linfocitos T H son activados por las CPA y segregan diferentes citoquinas. Las citoquinas activan a los linfocitos T C , a los B y a los macrófagos. Los linfocitos T C , los macrófagos y los anticuerpos específicos, junto al complemento, atacan al injerto, dando lisis celular, lesiones en vasos, hemorragias e inflamación.

9.2. REACCIÓN INJERTO CONTRA HUÉSPED

Un caso especial de rechazo es la reacción injerto contra huésped. En este caso, el tejido del donante lleva sus propios linfocitos (como la médula ósea). Estos linfocitos actúan contra los tejidos del receptor, dando una grave reacción que puede ser mortal.

9.3. PREVENCIÓN DEL RECHAZO

Para minimizar el rechazo se busca la mayor histocompatibilidad posible entre donante y receptor. Dado que no es posible la total compatibilidad, se recurre a dos métodos más: Inducción de tolerancia: pretratamiento con células del donante (sangre, por ejemplo) para que el receptor se vuelva más tolerante. Inmunosupresores: son sustancias inespecíficas. Como las ciclosporinas, que inhiben la actuación de los linfocitos T bloqueando las citoquinas; o los esteroides, que inhiben a los macrófagos. También pueden usarse anticuerpos monoclonales específicos de linfocitos T H .

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